肺磨玻璃结节受到广泛关注的主要原因是其极高的恶性概率，肺磨玻璃结节诊断准确率在90%以上。通过影像学特征和CT随访基本可以将恶性磨玻璃结节筛选出来。虽然磨玻璃结节肺癌手术根治率接近100%，但很多病人还是想知道为什么会得肺癌？为什么磨玻璃结节会产生呢？

其实这个问题至今也是学术界一个热点的研究课题。目前已经有了一些初步的研究结果。总体来说所有癌症的产生都是一个不断积累基因突变的过程，我们人体内一直都在发生着基因突变，只是这些突变很少会发生癌变，因为我们自身拥有一定的修复突变的能力，免疫系统也能对大多数异常突变细胞进行清理。这就是为什么免疫功能缺失的艾滋病患者比正常人更易患癌症的原因。

磨玻璃结节的形成原因也是这样，它的产生和生长也与其基因突变有关。来自日本的Kobavashi教授进行了目前唯一一项对手术切除的肺磨玻璃结节(GGN)的遗传分析。结果发现：在104个GGN中评估EGFR，KRAS，ALK和HER2四个堂见的驱动基因突变。EGFR，KRAS，ALK和HER2突变的频率分别为64%，4%，3%和4%。EGFR突变阳性与GGN的生长显著正相关，而四重阴性状态与无生长相关。这一发现也得到了四重阴性状态与病理性非侵入性相关的结果的支持。

这项研究说明无生长相关。这一发现也得到了四重阴性状态与病理性非侵入性相关的结果的支持。这项研究说明了一个问题不同的肺磨玻璃结节存在着不同的肺癌驱动基因突变，这些突变不同会影响结节的生长速度和病理形态。驱动基因突变越多，磨玻璃结节的病理侵袭性越大。

那么肺磨玻璃结节的这些基因突变是怎么产生的呢？我们的脑脏主要是有肺泡上皮细胞组成的，脑癌细胞主要也是来源于这些肺泡上皮细胞。如果把我们的肺看做很多小房间组成的一个巨大的社区，那么这些肺泡上皮细胞就像组成房间的砖一样形成独立的肺泡，而肺是由6亿个肺泡组成，总肺泡面积约为100㎡，而当这些肺泡中的肺泡上皮细胞发现基因突变后就有可能向癌细胞的方向发展，形成癌前病变的肺磨玻璃结节AAH，当进一步受到外界刺激发生新的癌症驱动基因突变时可能会进一步进展为AIS(原位癌)，此时肺磨玻璃结节可以长期存在，相当于处于休眠期，只有当基因突变进一步积累到了一定程度才能进展为MIA(微浸润腺癌)甚至是IA(浸润性腺癌)。

那么这个过程需要多长时间呢？目前研究来看，纯磨玻璃结节的体积倍增时间大概在2-3年，而由AAH进展为IA的时间可能会更长，所以一般肺磨玻璃结节都会建议随访观察3-6个月复查CT，而随访期间磨玻璃肺癌是不会快速长大进展的，所以患者不需要有心理压力可以放心观察。需要指出的是在平时生活中远离烟草、污染空气有利于预防肺磨玻璃结节的产生和减缓磨玻璃肺癌的进展。