腰膝酸软，中医认为是肝肾亏损的一种症状，主要表现为腰部和膝部酸软无力。腰膝酸软也是临床上常见的一种症状，可能与原发性骨质疏松有关。

腰膝酸软与骨质疏松

骨质疏松？没错又是骨质疏松，关注我们的小伙伴一定读过上期那篇关于“腰脊疼痛”的推文，在那里我们就提到了骨质疏松。骨质疏松会引发很多病症，在后期推文中我们还会陆续介绍，大家一定记得关注。 骨质疏松

今天我们来聊点什么呢？我们今天的主题是“腰膝酸软”，腰膝酸软是肝肾亏损的症状，也是原发性骨质疏松的临床表现，那么今天我们就来聊聊肝肾亏损与原发性骨质疏松吧。古人云：肝主筋，肾主骨。肝肾亏损，自然骨质疏松。古人的理论在现代科学实践中得到验证。

肝损伤与骨质疏松

肝脏是机体代谢中心，与多个器官相互作用，调节机体稳态。肝脏来源的因子对骨骼系统具有重要调节作用，如肝脏分泌的维生素B12可以衍生为牛磺酸，调节骨骼发育；肝脏来源的胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP-1）可以通过与破骨细胞表面β1整合素（ITGB1）结合，增强破骨作用。近日，科学家还发现了卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）在肝-骨轴调控中的重要作用。LCAT是一种胆固醇转移酶，能够逆向转运胆固醇维持胞内胆固醇浓度。LCAT可促进成骨细胞分化并抑制破骨细胞分化，对骨代谢起调节作用。LCAT能通过将外周组织中胆固醇转移到肝脏中来缓解肝损伤。因此LCAT对维持肝脏与骨骼稳态具有重要作用。肝脏受损时，肝组织中蛋白磷酸酶（PP2Aca）上调，PP2Aca上调导致LCAT下调，同时造成骨量丢失。这一分子生物学机制的发现为骨质疏松与肝损伤间的联系奠定了理论基础。

 肝-骨轴调控中的分子生物学机制

肾损伤与骨质疏松

说完了肝，我们再来说说肾。中医药防治原发性骨质疏松症专家共识（2020）中指出影响骨代谢的活性物质主要有甲状旁腺素、降钙素、维生素D3等。这些活性物质是什么？它们与肾、骨代谢有什么关系？甲状旁腺素是甲状旁腺分泌的一种肽类激素，与维生素D一同维持体内钙、磷稳态。维生素D3是维生素D的活性形式，维生素D在促进钙吸收方面起重要作用。降钙素是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素，与甲状旁腺素相互拮抗，能够降低血液中钙、磷浓度，抑制钙、磷吸收。当肾小球滤过率下降，血磷升高时，成纤维生长因子23（FGF-23）代偿性分泌增加。FGF-23可降低血磷、血钙浓度，并减少活性维生素D生成。低钙、高磷血症和低活性维生素D水平导致甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺素大量分泌。高浓度甲状旁腺素诱导破骨细胞活化，增加骨吸收，减少骨密度，形成骨质疏松。当血钙水平升高时，降钙素水平随之升高，通过1、抑制小肠对钙离子吸收；2、抑制肾小管对钙的重吸收；3、抑制破骨细胞骨吸收作用，降低血钙水平。由此可见，“肾”与“骨”有着千丝万缕的联系，这样就不难理解，为何原发性骨质疏松会导致“腰膝酸软”了！

“肝”、“肾”、“骨” 紧密联系

随着医疗卫生条件改善，以往不被重视的疾病渐渐走入大众视野，骨质疏松现已成为全球性公共健康问题，被世界卫生组织列为仅次于心血管疾病的第二大疾病。骨质疏松没有示警信号，易被临床忽视。被忽视不代表不严重，骨质疏松素有“寂静杀手”之称，“髋骨骨折”也被戏称为“人生最后一次骨折”，5年内死亡率达20%，50%患者因此失去自理能力。

髋骨骨折“人生最后一次骨折”

这听上去是不是有点可怕，所以我们还是应该平时注意身体，不要等到疾病来了再四处求医。正如扁鹊所说：“疾在腠理，汤熨之所及也；在肌肤，针石之所及也；在肠胃，火齐之所及也；在骨髓，司命之所属，无奈何也”。因此我们千万不要拖到“疾在骨髓”的一刻。

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